Stress, infiammazione neurogena e caduta di capelli
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Stress, infiammazione neurogena e caduta di capelli

Stress, infiammazione neurogena e caduta di capelli
Andrea Marliani e Daniele Campo

Da molto tempo si sa che lo stress è una possibile causa di caduta di capelli sebbene non sia mai esistita una chiara evidenza. la risposta biologica dell’organismo allo stress include classicamente l’attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-corticale del surrene. Esiste una via alternativa nella risposta allo stress rispetto a questa classica. Un’ampia catena di neuropeptidi, neurotrasmettitori, e ormoni (Nerve Growth Factor, Ormone Stimolante la Corticotropina, Sostanza P, catecolamine) che, liberati dai pressi nervosi amielinici cutanei media e modula il sistema di risposta agli stimoli con un’azione diretta a livello periferico. La maggioranza dei componenti molecolari che mediano lo stress ambientale come neurotrasmettitori e citochine sono presenti anche nella pelle. Lo stress psicofisico attiva una catena di eventi molecolari che passa per il NGF, la sostanza P e le catecolamine che sono mediatori chiave degli effetti inibitori sulla crescita dei capelli indotta dallo stress.Bisogna ipotizzare una condizione di Alopecia Psicogena ogni qualvolta siamo davanti a soggetti senza una familiarità per alopecia androgenetica, che manifestano un diradamento diffuso e più visibile nell’area post frontale fin quasi al vertice.

Utilizzando il videomicroscopio, si rileva facilmente un piccolo alone eritematoso che circonda gli infundibuli dei capelli.

Alla base di tale condizione rileva uno stato depressivo, di cui il soggetto è solo parzialmente consapevole e che pertanto utilizza la via somatica come canale preferenziale di espressione.

Da tempo si sa che lo stress è causa di perdita di capelli sebbene non vi sia una dimostrata evidenza. In soggetti sotto stress un diradamento diffuso è spesso visibile nell’area post frontale fin quasi al vertice. Marino Salin parla di “incidenza nervosa”.

Questo che riportiamo è un dato di fatto, noto a tutti coloro che si occupano attivamente di capelli. Ma come questo avvenga non è chiaro a nessuno.

Ebbene, oltre quella classica, (attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-corticale del surrene) esiste una via alternativa, periferica e cutanea, nella risposta allo stress. Questa passa attraverso una catena di neuropeptidi, neurotrasmettitori e ormoni che, liberati dai plessi nervosi cutanei, hanno effetto diretto sulla pelle: il Nerve Growth Factor, la Sostanza P e le Catecolamine sono i mediatori chiave degli effetti inibitori sulla crescita dei capelli indotta dallo stress.

Vediamo: il follicolo del capello possiede un ricco plesso nervoso. E’ importante ed interessante sapere che questo plesso nervoso follicolare è in connessione diretta con la corteccia cerebrale.

Il plesso nervoso follicolare è in parte composto da fibre motorie ma soprattutto da fibre sensitive ed anche da fibre simpatiche amieliniche noradrenergiche a terminazione libera. Il plesso sensitivo, sotto stimolo del Nerve Growth Factor, che aumenta sotto stress, è in grado di liberare Sostanza P. La sostanza P è ritenuta il principale mediatore dei segnali dolorifici dalla periferia ai centri nervosi. La Sostanza P attira i mediatori dell’infiammazione. la Sostanza P provoca degranulazione dei macrofagi e dei mastociti con produzione di citochine infiammatorie linfocitarie che portano a induzione dell’apoptosi ed inibizione della proliferazione dei cheratinociti nel follicolo pilifero ed al videodermatoscopio appaiono dei quadri suggestivi: un alone eritematoso ed infossato, che circonda gli infundibuli dei capelli.

Parliamo di infiammazione neurogena. Daniele Campo parla di “Alopecia Psicogena”. Bisogna ipotizzare una condizione di Alopecia Psicogena davanti a soggetti senza una familiarità per alopecia androgenetica, che manifestano un diradamento diffuso ma più visibile nell’area post frontale fin quasi al vertice. Prendiamo ora in considerazione il plesso simpatico perifollicolare. Il plesso simpatico è in grado di liberare noradrenalina negli spazi intercellulari perifollicolari e la noradrenalina è potente vasocostrittore e potente inibitore della adenilciclasi e se viene inibita o bloccata l’adenilciclasi tutto il sistema a cascata delle chinasi viene frenato e con esso è frenata o bloccata la glicolisi, la via degli esosomonofosfati ed il ciclo di Kebs. Bloccata la glicolisi è bloccato il metabolismo energetico del capello e con esso le mitosi della matrice. Fermare il metabolismo del glucosio è chiudere l’energia, è spengere l’anagen. Abbiamo detto che il plesso simpatico è in grado di liberare noradrenalina nello spazio intercellulare perifollicolare l’effetto visibile ed a tutti noto è l’orripilazione. Ma se nel sistema c’è eccesso di tono adrenergico c’è anche vasocostrizione, ischemia, ipossia ed in condizione di ipossia la glicolisi conduce alla formazione di ac. lattico. Il pH del sistema si abbassa, il ciclo di Kebs (che ha un pH ideale di 7,35) diventa lento ed incapace di smaltire l’acido piruvico e lattico l’acido lattico che, analogamente a quello che avviene in un muscolo ipossico e affaticato, si accumula. In queste condizioni, al microscopio in luce polarizzata, in un alto numero di capelli estratti per il tricogramma possiamo vedere una strana immagine.

Vi è un danno al al sistema di ancoraggio delle guaina interna. Secondo Marino Salin è l’acido lattico che provoca un danno caustico alla guaina interna che appare come sollevata dalla cuticola del capello.

L’acido lattico (C3 H6 O3) porta a degrado della guaina interna per effetto caustico e la caduta dei capelli, come Telogen Effluvio, è la conseguenza.

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