La possibilità che fattori psicologici possano influenzare il modo di reagire dell’organismo, associarsi fra di loro, slatentizzare una patologia e diventare essi stessi causa di malattia è un ormai considerato più un dato di fatto che una ipotesi.
Quest’asse integrata della medicina, che porta dalla somatopsichica alla psicosomatica, da sempre e da tanti ipotizzata ed in qualche modo “desiderata”, esiste: il sistema neuroendocrino ed il sistema immunitario dialogano.

La fisiologia dello stress, come disciplina, inizia nel 1936 con un ricercatore canadese, Hans Selye, che adottò il termine “stress”, usato fino ad allora solo in ingegneria a descrivere la fatica dei metalli, per indicare una risposta aspecifica dell’organismo a uno stimolo forte ed in qualche modo, ma non necessariamente, negativo.

– A livello dell’organismo in toto le più semplici risposte da stress sono indotte da un qualsiasi cambimento fisico (evento induttore) come un eccesso di freddo o un eccessivo caldo, da una aspettativa disillusa o anche solo da una faticosa iperattività anche solo psichica (evento induttore psicologico).
La risposta allo stress coinvolge la secrezione di ormoni e l’inibizione di altri. Riportiamo alcuni fra i fatti salienti.
a) Alterazioni qualitative e quantitative dei T linfociti e delle cellule Natural Killer sono state messe in relazione con lesioni ipotalamiche ed ippocampali.
b) La funzionalità delle cellule linfoidi è influenzata da ormoni e neurotrasmettitori rilasciati a seguito della attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene.
c) I linfociti, tramite il rilascio di citochine, (interleuchina 1, interleuchina 2, interferon alfa) influenzano il sistema neuroendocrino.
d) Effetti neuroendocrini ben noti della interleuchina 1 sono: febbre, aumento del livello dei glicocorticoidi, stimolo della secrezione ipotalamica di CRH, stimolo di secrezione ipotalamica di ACTH ed endorfine.
e) Il timo secerne almeno quattro sostanze (fattore timico umorale, timopoietina, timulina, timusina) che hanno azione sulle cellule immunocompetenti e, inoltre, influenze sul sistema neuroendocrino.
f) Peptidi del Sistema Nervoso Centrale e del Sistema Nervoso Periferico sono in grado di esaltare o di inibire funzioni immunitarie.
g) Esistono precisi rapporti tra rilascio di ACTH e reazioni timiche, linfocitiche e linfonodali.

I meccanismi attraverso cui dallo stress (somatopsichico) si passa alla malattia psicosomatica sono molteplici: in estrema sintesi risultano ridotte le capacità di comunicazione fra i tre grandi sistemi omeostatici (nervoso, endocrino, immunitario) e fra cellule di ogni singolo sistema.
-La produzione fisiologica di anticorpi è ridotta, mentre aumenta la produzione di autoanticorpi.
-I livelli serici di glicocorticoidi, tipici ormoni da stress, sono cronicamente aumentati e questi sono neurotossici quando in eccesso e danneggiano soprattutto, oltre alle cellule in rapida moltiplicazione, la regione dell’ippocampo, importante centro per i processi di memorizzazione.
Si accelerano così tutti i fenomeni di involuzione somatopsichica caratteristici dell’invecchiamento.
I circoli viziosi tra meccanismo di stress e processi di invecchiamento fanno sì che l’intero organismo vada incontro in un declino anticipato rispetto al programma genetico.

La risposta fisiologica allo stress permette all’organismo sano di fronteggiare minacce immediate al proprio equilibro psicofisico.
Essenzialmente la risposta allo stress prepara l’organismo a “combattere o fuggire”.
Studi clinici ormai classici hanno dimostrato che la cronica attivazione o la cronica repressione della normale risposta allo stress può compromettere lo stato di salute con “malattie psicosomatiche da stress”.
La positività o la negatività della risposta allo stress è condizionata da caratteristiche personali, psicologiche e sociali, che possono influire profondamente determinando una risposta fisiologica o patologica.
Alcune persone sono più vulnerabili di altri a malattie da stress poiché quotidianamente e cronicamente esposte ad una fatica superiore alle loro capacità fisiologiche.
Durante lo stress il glucosio, fonte principale di energia dell’organismo, è mobilitato dai suoi siti di normale deposito. Il sangue, che trasporta glucosio e ossigeno, è sottratto agli organi non essenziali allo sforzo di quel momento, come la cute e l’intestino, invece è trasportato rapidamente ad organi essenziali a fronteggiare l’emergenza: al cuore, ai muscoli, al cervello. La variazione del flusso sanguigno si attua in parte tramite la costrizione di alcuni vasi sanguigni, la dilatazione di altri e l’aumento della frequenza cardiaca. Contemporaneamente vengono accentuati i processi cognitivi (il ché facilita l’elaborazione delle informazioni) e la percezione del dolore è attenuata dalla secrezione di endorfine. tutte le attività fisiologiche che non sono di immediato beneficio vengono ritardate; perciò la crescita, la riproduzione, l’infiammazione e la digestione, che sono tutti processi che richiedono molta energia e sono rimandabili, vengono inibiti.
Quando lo stress è cronico il glucosio, invece di essere immagazzinato, è costantemente mobilitato dalla secrezione di glicocorticoidi e, nel lungo periodo, si ha catabolismo con atrofia di tessuti sani e affaticamento generale da glicosilazione.(in tanti lo verificano con disturbi “psicosomatici” vari specie gastrointestinali, come la stipsi). Oltre a ciò, quando i processi costruttivi vengono ritardati a tempo indeterminato, l’organismo paga un caro prezzo con compromissione di tutte le mitosi cellulari e quindi della crescita e della riparazione e del ricambio dei tessuti.
-A livello cellulare, in condizioni di stress, nei microsomi vengono sintetizzate “proteine da stress”, la cui funzione fisiologica è quella di ripararne i danni. Questa risposta generale a cambiamenti avversi, rappresenta un fondamentale meccanismo di difesa cellulare che viene attivato soltanto in momenti di “difficoltà”.
Tornano chiare in mente le teorie di Filatov che nel 1945 enunciava: “Ogni tessuto umano, animale o vegetale, mantenuto in stato di sopravvivenza, messo però in condizioni di sofferenza, reagisce difendendosi con la produzione di speciali sostanze di resistenza (stimolatori biogeni o biostimoline) che, introdotti a loro volta in un organismo vivente umano, animale o vegetale, ne riattivano i processi organici vitali migliorandone la potenzialità difensiva verso le alterazioni morbose”.
Le proteine da stress sono state dapprima dimostrate immediatamente dopo un improvviso aumento di temperatura, in questa condizione tutte le cellule di un organismo incrementano la produzione di questa classe di molecole proteiche allo scopo di “tamponare” i danni subiti. La stessa reazione si è poi vista, sempre a livello cellulare, in risposta una grande varietà di attacchi ambientali, esterni o interni, chimici o fisici tra cui freddo, infezioni, intossicazioni etc.
Dato che stimoli dalla natura assai diversa attivano uno medesimo meccanismo di difesa cellulare, questo viene oggi genericamente indicato come “risposta cellulare allo stress” e le proteine che in esso vengono espresse sono definite “proteine da stress”.
Questo ruolo attivo di difesa cellulare ha inizio quando molti agenti che inducono risposta allo stress portano a dei denaturati proteici, ossia a sostanze che fanno perdere alle proteine la loro configurazione.
Una proteina consiste in lunghe catene di amminoacidi avvolte in modo da assumere una ben precisa conformazione. Un’alterazione della struttura può portare ad una perdita della funzionalità biologica della proteina stessa.
Sembra che la proteina da stress agisca come supervisore molecolare del controllo di qualità, consentendo alle proteine avvolte nella maniera corretta di accedere alla secrezione e trattenendo invece quelle proteine che sono incapaci di avvolgersi correttamente. In condizione di stress metabolico le proteine appena sintetizzate hanno difficoltà a maturare normalmente, si forma un legame stabile tra esse differenziando la forma finale.
Se a tutto ciò si aggiungono anche variabili personali, emotive e socioculturali ci introduciamo in una impostazione di cause psicologiche che integrano la medicina psicosomatica.

-Nel bulbo del capello vi sono cellule germinative che geneticamente e ciclicamente vanno in ricambio con periodi di mitosi ed apoptosi.
Questo ricambio se non ottimale per varie “incidenze” (stress molecolare) porta ad invecchiamento per l’azione distruttiva di molecole normalmente prodotte nel corso della vita, tra cui i radicali liberi dell’ossigeno.
I radicali liberi (02+, H-), così chiamati perché hanno un elettrone spaiato, possono ossidare, e quindi danneggiare, le proteine, i lipidi e altre molecole biologiche del bulbo. Possono anche formare altri radicali e agenti ossidanti, come il perossido d’idrogeno (H2O2); di conseguenza possono innescare una lunga catena di reazioni dall’effetto distruttivo sul follicolo del capello.
E’ dimostrato che il glucosio modifica lentamente le proteine destinate alle mitosi glicosilandole e così quelle destinate alla formazione di cheratine, favorendo la formazione di legami crociati, indebolendo e rallentando lo sviluppo in diametro e velocità di crescita del capello.
Chi sta attraversando il periodo di evoluzione di una alopecia vive comunemente queste fasi.
Proteine ossidate e inattive si accumulano nelle cellule germinative dove progressivamente diminuisce la capacità di degradarle. Molti enzimi subiscono danni ossidativi e perciò si inattivano. La regolare ciclicità della mitosi e della apoptosi viene compromessa.
Nell’evoluzione della alopecia androgenetica le cellule germinative del bulbo vanno incontro precocemente alla apoptosi ed ad un catagen fisiologicamente imperfetto perché i radicali liberi non vengono inattivati adeguatamente e non solo perché nel loro patrimonio genetico sono contenute le istruzioni per la realizzazione della calvizie.

Come proteine da stress sono visibili a
livello del bulbo di un capello catagen III

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