Periodo embrionario
Prima del 3° mese di vita embrionaria nessun annesso cutaneo è ancora abbozzato.

Solo dal 3° lo strato germinativo prolifera, oltre che in senso centrifugo, anche in senso centripeto, costituendo, in punti geneticamente prefissati, degli ammassi cellulari che rappresentano i primi abbozzi dell’unghia e successivamente del follicolo pilosebaceo, delle ghiandole sudoripare.

Il primo vero abbozzo del complesso pilosebaceo appare solo verso il 4° mese di vita fetale, prolifera e si approfondisce progressivamente nel derma secondo una linea che forma col piano dell’epidermide un angolo di circa 45°.

Le cellule mesenchimali dermiche sottostanti si concentrano e si allineano alla base del bottone epidermico, germe embrionario del follicolo, dando origine all’abbozzo della papilla dermica che, in un secondo tempo, trova alloggiamento in una concavità della parte più estrema dell’abbozzo pilosebaceo, il quale si rigonfia a formare il cosiddetto bulbo pilifero, siamo al quinto mese di gestazione. A questo stadio dal bulbo del follicolo pilifero comincia a formarsi un pelo lanuginoso che al sesto mese, è fornito di un follicolo pressoché completo, con una guaina vitrea (basale), una guaina epiteliale esterna, una guaina epiteliale interna nonché del fusto che cresce verso l’alto e diventa visibile sulla cute. Ora che il follicolo si è formato compaiono sulla sua parete posteriore 2 bottoni: quello inferiore mantiene il carattere di estroflessione solida e servirà da attacco al muscolo erettore del pelo; quello superiore, che rappresenta l’abbozzo della ghiandola sebacea, aumenta rapidamente di volume. Le cellule che ne occupano una posizione centrale ingrandiscono, diventano globose e acquistano un aspetto schiumoso per la presenza di numerose goccioline lipidiche.

Ancora più in alto compare un terzo rigonfiamento che costituisce l’abbozzo della ghiandola sudoripara apocrina, la quale, ad eccezione che nelle zone pubiche ed ascellari, tende all’involuzione che si compie prima che sia completo lo sviluppo del pelo.

E’ importante sapere che al sesto e settimo mese il feto è completamente coperto di fine lanugine (vello fetale), priva di midollo, che cade quasi completamente, con il primo effluvio della vita, poco prima della nascita, verso la fine dell’ottavo mese.
A termine, il neonato ha ancora una quantità variabile di peli che poi perderà rapidamente anche se in maniera graduale e progressiva.

La lanugo fetale
Alla formazione della lanugo fetale non è certamente estranea la particolare situazione endocrina della surrene fetale che, verso la fine della gravidanza, produce anche 200 mg di steroidi al giorno, in particolare DHEA-S (ricordiamo che una steroido-solfatasi mitocondriale fa parte del patrimonio enzimatico del follicolo pilifero). Questa eccezionale produzione steroidea è dovuta alla inibizione della 3 – beta – idrossisteroidodeidrogenasi, conseguenza della enorme quantità di estrogeni prodotta dall’unità feto – placentare. Alla nascita, con la drastica riduzione degli steroidi placentari e la conseguente rimozione del blocco sulla 3-beta-HSD, si ha un’onda di muta (effluvio). Inoltre, anche le grandi quantità di estrogeni e di progesterone che il feto ha a disposizione possono non essere estranee alla crescita dei capelli e dei peli primitivi.
Quest’onda di effluvio, ora descritta, è sincrona per tutti i peli del corpo, come la muta degli animali a pelliccia stagionale, e solo dopo la nascita si instaura la tipica crescita a mosaico dei peli e dei capelli. E’ importante notare che se questa onda di alopecia porta alla caduta dei peli non porta certo alla scomparsa dei follicoli piliferi.

Dopo la nascita i peli lanugo vengono via via rimpiazzati da peli terminali, e veri capelli, che diventano col tempo sempre più lunghi e più grossi, compaiono sul cuoio capelluto. A questa evoluzione contribuisce sicuramente l’azione del somatotropo, forse attraverso il suo tipico mediatore il fattore di crescita IGF1 (somatomedina C), o forse attraverso la mediazione dell’Hair Growth Factor o di un altro fattore di crescita della famiglia dell’EGF.

Periodo neonatale
Dopo la nascita esistono due tipi di peli: i primi, detti adulti o terminali, si presentano grossi, lunghi, pigmentati e si sviluppano a livello del cuoio capelluto, della barba nell’uomo, del pube, delle ascelle, sul tronco e sugli arti, dove sono più radi. Istologicamente hanno un tragitto dermico profondo e sono provvisti di una ghiandola sebacea di piccole dimensioni.

I peli del secondo tipo, detti vellus, più sottili, piccoli, con lunghezza massima di 2 cm, poco pigmentati o scolorati del tutto, sono presenti su tutta la superficie cutanea, comprese le zone apparentemente glabre e quelle in cui sono anche presenti i peli terminali. Assomigliano alla lanugo fetale, avendo un follicolo di dimensioni ridotte, a localizzazione dermica superficiale, e sono sempre associati a una voluminosa ghiandola sebacea.

Una varietà particolare di peli vellus sono i cosiddetti peli sebacei, presenti sul viso e sulla parte superiore del tronco e caratterizzati da un largo e profondo infundibulo, occupato in gran parte da un filamento seborroico (sebo, lamelle cornee etc.), con un pelo appena sviluppato, attorno al quale si osservano diverse ghiandole sebacee voluminose, che sboccano dentro il canale pilare.

follicolo sebaceo

Follicolo pilifero adulto
Il follicolo pilifero adulto terminale inizia il suo sviluppo come un pelo vellus e può tornare dopo anni a questo stesso stato come succede, ad esempio, nell’alopecia maschile androgenica e nel processo di involuzione senile fisiologica. In molti soggetti in età avanzata alcuni follicoli del capillizio si modificano così da produrre peli tipo vellus, questo fenomeno, (ipotrichia senile fisiologica) che sembra su base ereditaria e che si nota sia nel sesso maschile che femminile, ha cause non ancora del tutto conosciute ma che presumibilmente non sono solo quelle che portano al defluvio androgenetico comune giovanile.
Le variazioni nel tipo di pelo sono determinate dalla costituzione genetica e dallo stato endocrino, con importanti variazioni regionali.
Il numero complessivo dei follicoli della superficie cutanea di un uomo adulto è approssimativamente di 5 milioni, di cui circa 100.000 si trovano sul cuoio capelluto. Non esistono differenze significative dovute al sesso o alla razza.
Con l’età si nota un’evidente diminuzione dei follicoli piliferi: tra i 20 e i 30 anni la loro densità media è di 615/cm2; tra i 30 e i 50 la densità media scende a 485/cm2.
Il colore del pelo dipende dalla quantità e distribuzione della melanina (feomelanina ed eumelanina) presente nella sua corteccia. Il pelo bianco contiene poca melanina o ne manca del tutto.

L’incanutimento
Con l’avanzare dell’età i capelli vanno incontro ad un processo di incanutimento fisiologico che comunemente ha inizio nel quarto decennio di vita, ma che può avvenire in età diversa nei differenti soggetti. Sono noti casi di incanutimento anche in età molto giovanile, sono casi spesso familiari e quindi condizionato da fattori genetici ereditari. Negli europei di solito l’incanutimento inizia alle regioni temporali intorno ai 35 – 40 anni e si diffonde poi alle altre zone del capillizio per cui, a 50 anni circa, la metà della popolazione ha il 50% dei capelli bianchi. L’incanutimento si completa in età molto avanzata, accompagnato da diradamento dei capelli.
Secondo Bloch l’incanutimento fisiologico sarebbe dovuto ad una graduale perdita dell’attività tirosinasica, forse legata ad un accumulo di metaboliti tossici nel follicolo pilifero.
I melanociti del bulbo del capello, alla stregua dei melanociti epidermici che producono lo stesso pigmento, derivano dalla cresta neurale; tuttavia dal punto di vista funzionale i melanociti dei capelli vanno considerati come unità distinte e le differenze non mancano: i melanociti dei capelli sono più voluminosi di quelli epidermici, hanno dendriti più sviluppati che però forniscono meno melanosomi: sole 4 – 5 cellule contro le 20 – 25 dei melanociti epidermici.
La produzione di melanina è legata alla fase di crescita del capello. Durante la crescita (anagen) viene prodotta la massima quantità di melanina, che decresce fino alla completa sospensione durante la fase di ricambio e quiescenza del follicolo (catagen e telogen), per poi riprendere nella nuova fase anagen (Kukita, 1957).
La percezione di colore grigio dei capelli, all’inizio dell’incanutimento, è un’impressione soggettiva, causata dalla combinazione di capelli pigmentati e bianchi; un capello singolo è sempre o bianco o pigmentato, mai grigio. Un capello bianco sarà visibile in un soggetto con capelli neri, ma non in uno con capelli biondi. Il colore di un singolo capello è invece il risultato del pigmento della corticale e delle proprietà di rifrazione del fusto del capello.
Ma perché i capelli imbiancano?
a) Una volta si pensava che la perdita di colore fosse causata da un’incontinenza del pigmento stesso, che dal bulbo andava a depositarsi nel derma.
b) Altri autori, come già abbiamo accennato, ritenevano che la perdita pigmento fosse dovuta all’esaurimento dell’attività tirosinasica del melanocita o al blocco della sua attività dovuto all’accumulo endomelanocitico di metaboliti intermedi.
c) La teoria più accreditata oggi è quella della perdita di melanociti da parte del follicolo pilifero (Cesarini, 1990). La causa della perdita di melanociti non è chiara e costituisce oggetto di numerose ipotesi.
– Una delle teorie classiche dell’incanutimento voleva che la perdita dei melanociti da parte dei capelli fosse dovuta a un processo autoimmune, sull’esempio di quanto avviene nella vitiligine. La vitiligine infatti si associa spesso a incanutimento così come l’alopecia aerata, altro disturbo a chiara impronta autoimmune. Ma questa ipotesi non è supportata da alcun dato sperimentale.
– Un’altra teoria vuole che l’accumulo endomelanocitario di metaboliti ossidanti provochi la morte del melanocita nell’unità pilare. Come si sa, i melanociti sono sensibili ai composti fenolici e catecolici che bloccano la reazione tirosina-tirosinasi. In condizioni normali i melanociti sarebbero in grado di inattivare questi composti ma per l’età o per danni “stressogeni” in senso lato i meccanismi difensivi diverrebbero inefficaci e quindi si verificherebbe un accumulo endocellulare di tirosina, DOPA e/o altri metaboliti intermedi della sintesi della melanina che alla fine provocherebbero la morte del melanocita; questa ipotesi si pone a ponte fra quella che considera causale un accumulo endomelanocitico di metaboliti tossici e quella che vede nella causa incanutimento la perdita dei melanociti della matrice.
– Una terza ipotesi suggerisce che vi sia un esaurimento fisiologico dei melanociti dell’unità pilare non appena gli apporti nutrizionali, con l’età, diminuiscono.
Nessuna di queste teorie, però, è sufficiente a spiegare il fenomeno incanutimento in maniera esaustiva.
Oggi possiamo comunque dire che l’incanutimento è dovuto all’improvvisa e totale perdita dei melanociti di un’unità pilare. Il fatto che apparentemente vi sia prima un ingrigimento e poi un imbiancamento è un effetto ottico, dovuto al numero di capelli interessati dal fenomeno. Infatti, se si prelevano capelli da un paziente soggetto a ingrigimento, si ritrovano solo due tipi di capelli: quelli pigmentati e quelli depigmentati. In pratica i melanociti si distaccano dalla zona della membrana basale del capello e vengono trasportati via nella crescita del capello dai cheratinociti.
Qualche volta si può osservare un singolo capello con una zona di transizione da pigmentato a bianco. La perdita di colore avviene nell’arco di 1 cm circa di crescita, il che significa che, ad un normale tasso di accrescimento, sono sufficienti poche settimane per perdere totalmente i melanociti dalla zona bulbare.

Velocità di crescita, densità, spessore, fase del ciclo
Con la tecnica del tricogramma è possibile fare interessanti osservazioni sulla crescita dei peli dell’uomo, per esempio, registrare la densità dei peli per cm2 e la particolare fase dei cicli di crescita, lo spessore dei peli individuali, la velocità di crescita ed il tempo di rigenerazione, dopo che sono stati strappati.
Sulla base di questi studi possiamo così riassumere i risultati: non si sono trovate differenze etniche sulla velocità di crescita del pelo sul cuoio capelluto, alle ascelle ed alle regioni pubiche. Differenze individuali, invece, sono evidenti sulla velocità, ovviamente differente, alla quale il pelo cresce in ciascuna parte del corpo. Per esempio, nei feti di 5 mesi i peli delle regioni frontale, parietale ed occipitale del cuoio capelluto appaiono tutti in fase anagen. Più avanti nella vita fetale, quelli della regione frontale e, più tardi, quelli della parietale, cambiano rapidamente in catagen e poi in telogen. Nelle aree frontale e parietale, un nuovo ciclo di crescita compare da cinque a sei settimane prima dei 9 mesi, in modo che alla nascita i follicoli del cuoio capelluto, anche quelli della stessa regione, si trovano di nuovo tutti in fase di crescita (anagen).
A parte le variazioni individuali, gli schemi di crescita nel pelo del cuoio capelluto restano gli stessi dall’infanzia alla pubertà.
Facilmente al momento della pubertà si assiste ad un effluvio in telogen della durata di 3 – 6 mesi, talvolta massiccio, evidentemente da riferire ad improvvisa secrezione di steroidi androgeni a cui l’unità follicolo sebacea non è abituata. Il numero di follicoli in catagen e telogen, molto basso prima della pubertà, aumenta e si moltiplica in entrambi i sessi ed i catagen ed i telogen sono diventano assai numerosi sia nelle aree centrali che in quelle periferiche del cuoio capelluto (come del resto avviene nel telogen effluvio e non nel defluvio androgenetico). Questo fenomeno, estremamente benigno ed autorisolutivo, molto spesso impressiona i genitori del ragazzo o della ragazza che lo subisce portando a risvolti psicologici da non sottovalutare.
Da circa 16 a 50 anni di età, tuttavia, la densità e lo spessore del pelo decrescono progressivamente sul cuoio capelluto di entrambi i sessi, particolarmente nella parte superiore (ipotrichia senile fisiologica). In entrambi i sessi il pelo cresce più rapidamente fra i 16 e i 50 anni poi rallenta la velocità di crescita anche in adulti senza alcun segno di calvizie. In questo periodo della vita una maggiore quantità di follicoli si trova in fase di telogen ma i capelli (ed i peli) sono individualmente più spesso compensando la diminuzione di volume della capigliatura che deriverebbe dalla riduzione del loro numero.
La gravidanza non influisce sul volume dei capelli, ma via via che progredisce si constata aumento della loro densità con frequente diminuzione della a velocità di crescita. Durante la gravidanza la maggior parte dei follicoli permane in fase anagen. Dopo il parto la maggior parte delle donne subisce una riduzione temporanea della densità dei capelli, ma in breve tempo questa torna ai valori precedenti. Tutti i cambiamenti relativi alla gravidanza tendono ad attenuarsi alle gravidanze successive.
Il diametro dei peli del cuoio capelluto umano cresce rapidamente e uniformemente durante i primi 3 o 4 anni dopo la nascita, meno rapidamente nei 6 anni successivi e scarsamente, o addirittura non cresce, dai 12 anni in poi. La barba e gli altri peli del corpo compaiono ad una età molto più avanzata. Alle ascelle, tanto negli uomini che nelle donne la densità dei peli è maggiore nella volta, o parte centrale, di quanto non lo sia nella regione circostante e raggiunge il massimo durante la maturità sessuale.

Variazioni anatomiche del fusto
L’asse del pelo è costituito da una cuticola esterna, un midollo centrale, che manca in molti peli, e da una corteccia interposta tra la cuticola ed il midollo.
La cuticola è uno strato singolo di scaglie embricate con i margini liberi orientati verso la punta del pelo. Il numero di scaglie cuticolari, traslucide e non pigmentate di solito diminuisce per unità di superficie, lentamente fin dal primo anno di vita, ma poi non segue uno schema preciso. Il numero dei peli con midollo è piccolo alla nascita, ma cresce rapidamente durante i primi 7 mesi. Dai 7 mesi sino al secondo anno di vita la percentuale dei peli con midollo decresce e segue poi un periodo di grande irregolarità. La percentuale dei peli con midollo è leggermente più alta nelle bambine che nei bambini. Da 2 a 6 anni le percentuali sono simili, da 6 a 14 è maggiore nei ragazzi. I ragazzi hanno più peli nel cuoio capelluto con midolli interrotti e/o discontinui rispetto alle ragazze, ed i bambini negri hanno più peli con midollo dei bianchi.

BIBLIOGRAFIA

Aron B.R., Binet O., Dompmartin P.D.: “Diagnostic des alopécies diffuses. Une approche objective: le trichogramma” Rev Médicine
1977; 18: 1263.

Barman J.M., Astore I., Pecoraro V.: “The normal trichogram of the adult” J Invest Derm 1965; 42: 421.

KUKITA A.: “Changes in tyrosinase of melanocytes during the hair growth cycle”. J. Med, (1957) 28, pp. 273-274.

Lambert D., Bordes H., Brenot M., Fontany M, Duserre P.: “Analytical study on 150 pathologic trichograms” in: “Hair and Aestetic Medicine”, Salus Internazionale, Roma, 1984: 293 – 295.

Marliani A. et Al: “I Capelli”, Firenze, Etruria Med, 1989.

Marliani A.: “Appunti e schemi di Tricologia e Trichiatria” Etruria Med, Firenze, 1995.

Marliani A.: “Tricologia – diagnostica e terapia” Etruria Med, Firenze, 1996.

Rebora A.: “the trichogram” in: “Hair and Aestetc Medicine”, Salus Internazionale, Roma, 1984: 39 – 42.

Van Scott E.J., Reinertson R.P., Stemmuller R.: “The growing hair roots of the human scalp and morphologic changes therein following amethopterin therapy” I Invest Derm 1957; 29:197 – 204.

Wheater P.R.: “Istologia e anatomia microscopica” Ambrosiana, Milano, 1994.