E’ aleatorio, a tutt’oggi, pensare che una terapia medica possa restituire la chioma ad un calvo o “rinfoltire” una testa “spelacchiata” in maniera esteticamente apprezzabile. Sarà perciò importante che il paziente cominci a curarsi precocemente, quando si accorge di andare incontro a calvizie.

Nella calvizie instaurata non esiste, a tutt’oggi, alcuna terapia medica che, per quanto raffinata, possa dare al paziente reali vantaggi. Solo con la ridistribuzione dei capelli presenti, attuabile con tecniche chirurgiche, si può porre un qualche rimedio ad una calvizie già presente. Le tecniche attualmente in uso sono tuttora successivi perfezionamenti delle tre metodologie classiche: la detonsurazione, il così detto “trapianto ad isole” o tecnica di Orentreich e la “rotazione dei lembi” o tecnica di Juri.
A questo proposito dobbiamo dire che
a) tutte le metodiche chirurgiche, se prese singolarmente, possono essere impiegate solo in individui che abbiano una calvizie relativamente non troppo estesa (se un soggetto ha perso ad esempio 50.000 capelli è ovvio che la superficie non potrà essere correttamente coperta con 200-300 innesti da 25 capelli l’uno o con 3-4000 capelli di sintesi) e, a parte quello di detonsurazione, solo quando questa si è stabilizzata. Nei casi di calvizie troppo estesa non esiste attualmente alcuna possibilità chirurgica che dia buone possibilità di riuscita;
b) risultati migliori si ottengono spesso utilizzando in sequenza le varie metodiche: dopo un primo intervento di detonsurazione si potrà, ad esempio, procedere ad impianto di innesti e/o ad una rotazione di lembi. In questo caso tuttavia i costi ed i tempi non potranno essere indifferenti;
c) l’intervento dovrà sempre essere effettuato in luogo attrezzato e da personale medico competente;
d) l’impianto di capelli artificiali negli U.S.A. è vietato per disposizione della F.D.A. dal 1989 (Food and Drug Administration: organo di vigilanza su alimenti e farmaci degli Stati Uniti).

La terapia medica, presumibilmente lunga (talvolta anche decenni), sarà seguita ed indirizzata dagli esami tricologici e cesserà solo quando il tricogramma mostrerà normali rapporti fra le fasi del ciclo (anagen – catagen – telogen) e l’esame dei capelli caduti un valore di “telogen prematuri” sufficientemente basso (< 6%). Gli esami tricologici verranno comunque ripetuti periodicamente (ogni 6 – 12 mesi) per poter cogliere subito una eventuale ripresa del defluvio. D’altra parte è nostra convinzione che un defluvio androgenetico possa essere sempre contenuto e spesso bloccato se seguito periodicamente nella sua evoluzione e curato per tempo.

Un approccio medico razionale al defluvio androgenetico non potrà prescindere da una terapia endocrina (intesa a ridurre la formazione intrafollicolare di diidrotestosterone o ad ostacolarne la captazione da parte del suo specifico recettore citosolico, intesa cioè a limitare l’attivazione dei loci di DNA portatori del carattere calvizie), e da una non endocrina (che consiste nel tentare di agire sul sistema adenilciclasi – cAMP – proteina chinasi – glicolisi e quindi sul metabolismo energetico delle cellule della matrice del capello, i tricocheratinociti). Impostare il trattamento della calvizie da una sola di queste due angolazioni è sempre riduttivo e frequente causa di fallimento terapeutico.

Come abituale in dermatologia, anche la terapia del defluvio androgenetico potrà essere effettuata per via generale e locale.
La terapia generale dovrà mirare a correggere patologie dermatologiche e/o squilibri endocrino-metabolici che possano essere causa o concausa di calvizie ma è la terapia locale il vero pilastro su cui si basa, almeno a tutt’oggi, la possibilità di contenere o arrestare un defluvio androgenetico.

TERAPIA GENERALE

Numerosi studi hanno evidenziato come, in presenza di carenze proteiche e vitaminiche, si abbia un effluvio anche intenso. La mancanza di adeguate disponibilità di principi come aminoacidi, vitamine e sali minerali costituirà quindi un ostacolo insormontabile per la regolare crescita del capello che si presenterà con bulbi piccoli, sottili e restringimenti medio o soprabulbari (indicativi di un temporaneo rallentamento riproduttivo delle cellule germinative). Le diete andranno quindi accuratamente valutate in modo da non determinare stati carenziali. L’utilizzo di “integratori” a base di ferro, rame, zinco, cistina ecc. appare quindi in molti casi appropriato. Alcuni prodotti, reperibili in commercio senza ricetta medica, contengono in genere le sostanze già accuratamente bilanciate fra loro riducendo al minimo il rischio di sovradosaggio.

La somministrazione di aminoacidi solforati, comunemente di CISTINA (CISTIDIL COMPRESSE), rende meno fragili i capelli malformati e permette un miglioramento dello stato clinico nei casi di pseudo alopecia da rottura dei capelli per fragilità. La somministrazione di Cistina è stata proposta anche nel telogen effluvio acuto da intossicazione e da radiazioni.
Una carenza di ZINCO è causa frequente, specie nella donna, di telogen effluvio cronico. Senza arrivare al quadro “raro” della dermatite enteropatica possiamo affermare che quando la zinchemia è inferiore a 0,6 mg/L la caduta di capelli, con l’aspetto clinico del telogen effluvio cronico, è costante! Una carenza di zinco potrà essere causata o da apporto alimentare insufficiente o da un difetto di assorbimento intestinale ed è spesso accompagnata da carenza di ferro e di magnesio. Quando cadono i capelli il riscontro di una carenza di FERRO, anch’essa comune causa di effluvio cronico, deve far sospettare una concomitante carenza di zinco, che sarà poi messa in evidenza dal dosaggio del metallo nel siero. Il più delle volte l’anamnesi mirata sulle abitudini alimentari già permette di distinguere i casi carenziali dovuti a deficit di introduzione di metallo da quelli dovuti a difetto di assorbimento intestinale. La carenza di zinco verrà corretta dalla somministrazione, a dosi adeguatamente alte, di zinco solfato (ZINCO COMPRESSE IDI 200 MG) e, nei casi non rari dovuti a deficit di assorbimento intestinale, dovrà poi essere mantenuta costante con dosi più basse, personalizzate ed individuate mediante misurazione periodica dei livelli di zinchemia.
Anche un deficit di MAGNESIO (MAG DUE), se pur meno importante, pare possa essere causa o concausa di telogen effluvio cronico. La somministrazione contemporanea di vitamina C (CEBION COMPRESSE) sembra migliorare l’assorbimento intestinale dello zinco e del magnesio, come del ferro. Esistono in commercio numerosi integratori che contengono dosi bilanciate di rame, zinco e ferro (ANAKERAL COMPRESSE).

TERAPIA LOCALE

I farmaci usati nella terapia topica hanno la possibilità, se liposolubili, di penetrare fino alla papilla e alla matrice del pelo in due modi: o per capillarità seguendo inizialmente il follicolo pilifero fino in fondo all’infundibulo (a questo livello trovano la guaina epiteliale interna corneificata e rigida che, fusa con la guaina epiteliale esterna, impedisce una ulteriore penetrazione) e successivamente penetrando attraverso la ghiandola sebacea (via transfollicolare) o passando attraverso i vari strati epidermici e la membrana basale (via transcutanea). Le preparazioni ad uso topico devono perciò avere buona capacità di penetrazione, che sarà tanto più spiccata quanto più bassa è la tensione superficiale del loro veicolo. Un buon farmaco topico per terapia tricologica dovrà inoltre essere dotato di scarsa possibilità di assorbimento, dovrà cioè avere poche probabilità di entrare nella circolazione generale in modo da non determinare effetti sistemici.
Esaminiamo ora quelle che sono le possibilità terapeutiche attualmente a disposizione.

ESTROGENI

La terapia topica con estrogeni, un tempo completamente proscritta, merita una riconsiderazione e una revisione (come si legge anche sul il Giornale Italiano di Tricologia n 5 del 1998).
Gli estrogeni sono dotati di un buon assorbimento transcutaneo, valutabile nel 10 – 14%, ed il loro uso topico ha in passato dimostrato un effetto sistemico evidente. Pur con questa limitazione il loro utilizzo nel defluvio androgenetico perimenopausale della donna, tenuto conto delle controindicazioni generali all’uso di estrogeni, appare razionale e scevro da effetti indesiderati. L’estrogeno ideale in senso tricologico parrebbe identificato nell’estrone solfato; questo è certamente utilizzabile dal follicolo pilifero che è fornito di solfatasi e quindi in grado di trasformarlo in estrone ma è, al contempo, completamente inattivo se assorbito come tale dal circolo sistemico. Con queste premesse l’uso topico di estrone solfato è da considerasi accettabile anche nel maschio perché privo effetti sistemici. La attuale difficile reperibilità sul mercato dell’estrone solfato ci fa utilizzare gli estrogeni coniugati equini. Per la terapia si usa una soluzione idro-alcolica (etanolo 50 – 70°) di estrogeni coniugati allo 0,01 – 2% applicata sulla parte alta del cuoio una volta al giorno, o a giorni alterni, nella dose di 2 ml (= 0,4 mg di principio attivo per una soluzione allo 0,02%). Degno di nota il fatto che mai si siano avute segnalazioni di effetti collaterali dovuti ad azione generale degli estrogeni coniugati e questo presumibilmente perché la soluzione impiegata contiene principalmente estrone solfato, steroide biologicamente inattivo e utilizzabile solo da tessuti muniti di solfatasi e quindi in grado di desolfatarlo, come appunto il follicolo pilifero e/o l’intestino (il che ne rende possibile la somministrazione orale).

PROGESTERONE

Per uso locale il progesterone naturale ed i suoi derivati 17 idrossilati, si sono dimostrati capaci di inibire l’attività 5 alfa reduttasica dal 70 all’87% nei soggetti trattati (Zappalà F. – Mauvais-Jarvis P.). Dopo applicazione epicutanea circa il 10% del progesterone somministrato supera rapidamente lo strato cutaneo, viene concentrato nei tessuti epidermici, dermici e ghiandolari e quindi per la massima parte metabolizzato gradualmente in derivati inattivi a livello del complesso follicolo-pilo-sebaceo (Fayolle J. – Mauvais-Jarvis P.). Il passaggio nel circolo sistemico (assorbimento) è estremamente ridotto e le concentrazioni seriche dello steroide rimangono pressoché invariate (Manfredi G. – Mauvais-Jarvis P.).
E’ in commercio una preparazione etica di progesterone per uso topico ma a concentrazione probabilmente troppo bassa (0,5%) (PROGESTOL LOZIONE) per poter evidenziare appieno gli effetti terapeutici. Possiamo trattare con soluzione topica di progesterone naturale i pazienti di sesso maschile affetti defluvio androgenetico maschile e selezionati per una tipica alopecia già incipiente o per una chiara ereditarietà familiare. Il progesterone è stato usato in passato concentrazioni variabili (sempre più alte col passare degli anni: 0,5 1 – 1,5 – 2%) in soluzione idro-alcolica (etanolo 60 – 70%) nella dose di 4 ml al giorno (20 – 40 – 60 – 100 mg die). Si è notata una quasi costante riduzione della percentuale dei telogen, tanto più significativa quanto più alta era la concentrazione dell’ormone nella soluzione usata.

SPIRONOLATTONE

L’uso clinico di questo farmaco ha evidenziato un’attività antiandrogena che si esplica a livello periferico con un blocco sui recettori del diidrotestosterone. Lo spironolattone è quindi un potente antiandrogeno recettoriale. Nel defluvio lo spironolattone viene da noi usato in associazione con il progesterone in veicolo idro-alcolico (ETANOLO 80%).

CORTICOSTEROIDI

La terapia topica corticosteroidea in tricologia viene generalmente sconsigliata dalla maggior parte degli autori. I cortisonici fluorurati hanno provocato, con il loro uso ed abuso, danni cutanei come atrofia, acne steroidea, dermatite periorale ecc. Riteniamo però che la maggior parte di questi danni siano in realtà da attribuire all’alogeno introdotto nella molecola per esaltarne la potenza ed allungarne l’emivita e che i corticosteroidi debbano essere attentamente rivalutati. Esaminiamo le ragioni per cui riteniamo valido usare corticosteroidi, particolarmente l’idrocortisone (cortisolo) nella terapia locale del defluvio androgenetico.
1) In caso di seborrea l’uso di un blando corticosteroide non alogenato è certamente utile per controllare l’eritema e la desquamazione oltre che per rimuovere il sebo, mettendo così la cute in condizioni di poter ricevere meglio le altre terapie topiche.
2) Il cortisolo facilità le attività mediate da cAMP (Iizuka H. – Voorhees J.), probabilmente mediante un blocco della fosfodiesterasi (Zanussi C.), forse anche attivando l’adenilciclasi, e contribuisce così ad attivare il metabolismo energetico del tricocheratinocita.
3) l cortisolo attiva la neoglicogenesi delle cellule della matrice e della papilla del bulbo pilifero, analogamente a quanto avviene nel fegato. Il glicogeno si accumula nel citoplasma cellulare durante il telogen e viene consumato durante l’anagen (De Villez R.L.). Il cortisolo consente quindi una produzione di glicogeno garante della omeostasi glucidica ed energetica del capello.
4) Il cortisolo si lega debolmente ai recettori degli androgeni, riduce l’attività enzimatica della 5 alfa reduttasi e compete, sia pur blandamente, con il diidrotestosterone per il recettore citosolico.
5) Il cortisolo è probabilmente capace di incrementare i fenomeni di aromatizzazione del follicolo pilifero, analogamente a quanto dimostrato nel tessuto adiposo (Salerno R.).
L’uso topico di cortisonici può quindi risultare vantaggioso dato che si pone a cavallo fra le terapie endocrine e quelle intese a modulare, attraverso il sistema adeniciclasi-cAMP, il metabolismo energetico del bulbo pilifero.

I cortisonici risultano particolarmente utili nella terapia degli effluvi nei quali centinaia di capelli entrano, quotidianamente e contemporaneamente, in fase telogen (con caduta acuta e vistosa di centinaia di capelli al giorno, tutti nella stessa fase del ciclo vitale). Localmente, per applicazioni quotidiane, si può usare l’idrocortisone emisuccinato all’1 – 2% in preparazione galenica idro-alcolica 70-80% , oppure l’idrocortisone 17-butirrato all’0,1% in alcol isopropilico 50% (LOCOIDON LOZIONE), e molte altre preparazioni etiche. Spesso l’effluvio si stabilizza e si arresta rapidamente, nel giro di qualche settimana, e ciò è anche strano se si considera che il telogen è di circa 100 giorni e che i capelli in telogen dovranno comunque cadere. Negli effluvi più “intensi” (molte centinaia e talvolta migliaia di capelli caduti ogni giorno) una fiala intramuscolare di 6-metilprednisolone acetato 40 mg (DEPOMEDROL FIALE), ripetuta ogni 7 giorni per 3 volte, fornisce spesso risultati spettacolari.

MINOXIDIL (e sostanze correlate)

Chimicamente il minoxidil è una 2,4 diamino-6-piperidino-pirimidina-3-ossido con peso molecolare di 209,25. Attualmente è l’unica sostanza registrata come “farmaco anti calvizie”.
Si tratta di un vasodilatatore periferico diretto, attivo per via orale, senza interessamento dei recettori beta adrenergici che non vengono bloccati. E’ un farmaco ad elevata attività, con emivita media di 4,2 ore, la cui indicazione era, in origine, il trattamento della ipertensione refrattaria alle comuni terapie.
La sua “avventura” come anti calvizie inizia nel 1979, quando Burton e Marhall descrissero una ipertricosi interessante la fronte, i padiglioni auricolari, le tempie, le sopracciglia e gli avambracci di un uomo di 50 anni, iperteso, che assumeva minoxidil al dosaggio di 15 mg/die ed ipotizzarono che una formulazione topica del farmaco potesse stimolare la crescita locale dei capelli nelle forme iniziali di calvizie.
Zappacosta, nel 1980, descrisse un caso di “inversione di defluvio androgenetico” in un paziente in cura con il minoxidil.
L’assorbimento del farmaco per uso topico pare essere molto basso, intorno all’1,4% della dose applicata (con oscillazioni da 0,3 a 4,5 %), vale a dire 0,28 mg/die, attenendosi alla posologia consigliata di 2 ml di soluzione al 2% al giorno e in circa 4 giorni il 95% viene escreto (nella quasi totalità) attraverso le urine.
L’efficacia del minoxidil come anti calvizie è ormai accettata. Il farmaco sembra in grado di fermare e talvolta invertire il progressivo miniaturizzarsi del capello, cioè l’involuzione del pelo terminale a pelo vellus tipica del defluvio androgenetico.
Sotto quest’ottica è chiaro che il farmaco può agire solo dove esiste un centro germinativo, non potrà quindi mai far crescere peli sui polpastrelli o su una zona di alopecia cicatriziale.
La valutazione dei risultati ottenuti con il minoxidil ha sofferto di soggettività e per questo le varie casistiche parlano di risultati positivi dal 10 al 70%. L’effetto terapeutico comincia a manifestarsi dopo una latenza di 4 – 6 mesi. Il minoxidil combatte il sintomo, ossia la miniaturizzazione progressiva dei capelli ma non agisce minimamente sulle cause genetico-endocrine della calvizie, pertanto la sua efficacia è parziale e sembra perdurare solo finché viene applicato.
Una volta penetrato nel follicolo pilifero e nel derma il minoxidil viene metabolizzato in solfato di minoxidil, che pare essere il suo metabolita attivo.
L’emivita del farmaco applicato sulla cute è mediamente di 22 ore e ciò giustifica anche la prescrizione di una sola applicazione giornaliera.
Il minoxidil nelle formulazioni disponibili in commercio è al 2% in soluzione alcoolica 70° (MINOXIMEN LOZIONE, REGAINE LOZIONE) . L’impiego di concentrazioni più elevate, fino al 5%, come riferito da alcuni studiosi americani, non ci trova d’accordo in quanto aumenta il rischio di effetti collaterali e, probabilmente, espone il paziente al rischio di un telogen effluvium.
In conclusione con il minoxidil abbiamo a disposizione un’ulteriore arma contro la calvizie, attiva sul controllo metabolico del capello. Il minoxidil è un vero farmaco che deve essere quindi prescritto dal medico e la sua utilità è maggiore se i soggetti da trattare vengono preventivamente selezionati evitando inutili rischi a chi presenta altre malattie del cuoio capelluto e inutili spese a chi ormai è affetto da calvizie irreversibile.

Alcune sostanze chimicamente correlate col minoxidil, in particolare il solfato di minoxidil, il dicloridrato di minoxidil, il triaminodil (2,6 diamino-4-pirrolidino-pirimidina-1-ossido), l’aminexil (2,4 diamino-pirimidina-3-ossido) sono state proposte il terapia.
Il solfato ed il dicloridrato di minoxidil sono, a differenza del minoxidil, solubili in acqua e questo può essere un vantaggio quando sia utile una preparazione di soluzioni ad uso topico con alcol basso (20 – 30%), poiché il solfato di minoxidil, che del minoxidil è il primo metabolita cutaneo, sembra sia il metabolita attivo, si suppone che il suo effetto possa essere analogo. Il triaminodil è una sostanza chimicamente molto simile al minoxidil che è stata usata il tricologia cosmetica molto prima che il minoxidil fosse immesso in commercio.
Oggi poiché il minoxidil non può essere usato in preparazioni cosmetiche e non può essere venduto senza ricetta medica, l’industria cosmetica propone come alternativa triaminodil e aminexil in alcune preparazioni per uso “tricologico” di libera vendita. Il grave handicap di queste sostanze è la quasi assoluta mancanza di studi convincenti e controllati sulla loro presunta efficacia clinica.

RETINOIDI

Secondo la nostra esperienza l’utilizzo della sostanza appare utile solo in rari casi nell’alopecia androgenetica mentre i risultati sono migliori negli anagen effluvi, in particolar modo nell’alopecia areata. I retinoidi devono essere utilizzati in soluzione a concentrazioni molto basse (0,005 – 0,02%) poiché spesso risultano irritanti.

ASSOCIAZIONI DI PIU’ PRINCIPI TERAPEUTICI NELL’ALOPECIA ANDROGENETICA

Abbiamo detto come la terapia di un defluvio in telogen (androgenetico) debba essere impostata sotto l’aspetto endocrino e sotto l’aspetto metabolico, è quindi razionale pensare che debba in ogni caso essere una terapia di associazione fra più principi terapeutici.
In base alla nostra esperienza le terapie di associazione che uniscono uno, o più, farmaci attivi sulla via di controllo metabolico del capello (minoxidil, xantine, solfato di zinco ecc.) con uno, o più, farmaci in grado di agire sulla sua androgeno-estrogeno dipendenza (progesterone, ciproterone, spironolattone, solfato di estrone, estrogeni coniugati ecc.) danno i migliori risultati terapeutici.
Il loro uso e la loro prescrizione è di pertinenza strettamente specialistica.

FINASTERIDE

La finasteride è un composto 4-azasteroide sintetico e rappresenta una nuova classe di inibitori specifici della 5 alfa reduttasi ed è un potente inibitore competitivo della 5 alfa reduttasi umana isoenzima 2 (prostatico e non follicolare) in vitro ed in vivo.
La finasteride non ha affinità per i recettori degli androgeni.
Anche per la finasteride, come quasi per tutti gli altri antiandrogeni, è stato subito preconizzato un uso nella terapia del defluvio e della alopecia androgenetica.
Il farmaco, con questa nuova indicazione; è stato approvato prima dalla F.D.A. e la specialità sta entrando in commercio nel mondo (PROPECIA COMPRESSE) alla dose di 1 mg/cpr/die. Con questa dose le concentrazioni seriche di DHT diminuiscono del 65% nell’arco di 24 ore dalla sommnistrazione.
All’inizio l’uso orale della finasteride nel trattamento dell’alopecia androgenetica ci ha lasciato quantomeno perplessi in quanto:
1) i 4-azasteroidi non inibiscono, se non minimamente, la 5 alfa reduttasi isoenzima 1 del capello,
2) praticamente tutti gli effetti cutanei degli ormoni sessuali sui follicoli pilosebacei hanno la caratteristica di NON essere dipendenti dalla quantità dell’ormone ma dalla sua presenza,
3) Gli effetti collaterali denunciati sono ovviamente correlati alla funzione sessuale: impotenza, diminuzione della libido, diminuzione del volume dell’eiaculato ma più frequente pare sia l’oligo-asteno-azospermia reversibile (sempre reversibile?).
4) il tempo utile di terapia non può, nel migliore più fortunato dei casi, essere inferiore a 10 – 15 anni, che sono poi gli anni che la Natura ha dedicato alla riproduzione,
5) il farmaco si ritrova nell’eiaculato e non è certo che un feto di sesso maschile non possa subire femminilizzazione nel caso che la madre venga esposta allo sperma di un paziente in trattamento,
6) la finasteride è teratogena negli animali ed il produttore del farmaco avverte che le donne in stato di gravidanza o che potrebbero esserlo non devono assumere finasteride o maneggiare compresse rotte o sminuzzate.
Vogliamo anche aggiungere che, secondo The Medical Letter (XXVII, 9, 1998), “non sono stati pubblicati studi clinici riguardanti gli effetti della finasteride sulla perdita dei capelli. Tre studi multicentrici i doppio cieco condotti su uomini di età compresa tra 18 e 41 anni sono stati presentati come abstracts”. A distanza di 4 anni molte, ma non tutte, le nostre perplessità sono cadute e la finasteride si sta dimostrando, nella terapia tricologia, presidio più valido di quanto fossimo inclini a ritenere.

PROSPETTIVE FUTURE

INIBITORI DEGLI ENZIMI DI ATTIVAZIONE DEL RECETTORE CITOSOLICO DEL DIIDROTESTOSTERONE

Recenti ricerche sembrano aver evidenziato che il recettore citosolico (Androgen Receptor Protein) del diidrotestosterone (DHT), cioè la proteina vettrice che legandosi al DHT lo attiva e trasporta nel nucleo cellulare, è presente nel citosol cellulare sotto forma di tetramero e sotto forma di monomero.
Il tetramero non si lega all’ormone e non entra nel nucleo, è cioè inattivo. Attivo è invece il monomero che si lega al DHT e lo trasporta fino al DNA nucleare. I calvi hanno nei loro follicoli una maggior quantità di recettori per il DHT in forma di monomero (Sawaya M).
E’ stata anche evidenziata la presenza di una catena enzimatica in grado di convertire reversibilmente il tetramero in monomero e la presenza di una proteina regolatrice, ad effetto inibitorio sul legame dell’ormone con il recettore citosolico. Agendo su questa catena enzimatica si potrà sperare di impedire la perdita dei capelli (Sawaya M).

PROSTAGLANDINA E2

Alcune osservazioni fanno ritenere che la prostaglandina E2 sia coinvolta nella attivazione della adenilciclasi a livello del tricocheratinocita ed anzi che sia proprio la PGE2 il mediatore fra “tropina” attivante e recettore.
Questo spiegherebbe tra l’altro la ben nota attività alopecizzante degli inibitori della prostaglandina sintetasi.
Su questa base alcuni gruppi di studio stanno valutando l’utilità dell’uso topico di prostaglandina PGE2 naturale o di suoi analoghi.

FATTORI DI CRESCITA ed HrGF

Nell’embrione il formarsi dei follicoli piliferi primordiali e come la moltiplicazione delle cellule della matrice del pelo dipende dall’azione di un mitogeno, un fattore di crescita autocrino della famiglia dell’EGF, HrGF, prodotto dai tricocheratinociti staminali.
Questo ci fa pensare che la più interessante prospettiva futura nella terapia dei defluvi e delle alopecie possa essere il ritorno all’antico.
La ricerca potrà indirizzarsi verso l’identificazione nell’unità feto placentare o in tumori sdifferenziati e secernenti in senso endocrino, come ora vedremo, di quei fattori di crescita (HrGF) per ora solo ipotizzabili (le biostimoline di Filatov?) che controllano il formarsi dei follicoli piliferi e la loro attività proliferativa.
Che questo sia possibile lo dimostra un raro quadro morboso paraneoplastico dell’adulto, denominato “ipertricosi lanuginosa acquisita” e caratterizzato dall’improvvisa crescita di peli lunghi, sottili e lanuginosi che prendono il posto non solo dei peli terminali ma anche della lanugine primaria; i peli possono raggiungere la lunghezza di 15 cm e possono ricoprire completamente il volto ed il resto della cute, eccetto il pene e le superfici palmoplantari; in questi casi un cuoio capelluto calvo può presentare una marcata e abbondante ricrescita di capelli.
A tutt’oggi, escludendo le osservazioni più lontane nel tempo, sono stati pubblicati almeno 30 casi incontrovertibili di ipertricosi lanuginosa acquisita. La totalità degli Autori concorda nell’interpretare tale quadro clinico come una sindrome paraneoplastica: le neoplasie associate riportate dalla letteratura sono a carico della mammella, ovaio, utero, polmone, tubo gastroenterico, pancreas, cistifellea apparato emolinfatico, vie urinarie (Herzberg J.J. – Goodfellow A.). Pressoché la totalità degli Autori suppone che le cellule tumorali secernano sostanze “ormonali” non identificate che “modificano la struttura biofisica e la funzionalità dei follicoli piliferi” e sospettano che “la neoplasia possa produrre una sostanza trofica non identificata, normalmente presente durante la vita fetale, capace di contribuire allo sviluppo della lanugo (Ikeya T.)”. L’unica alterazione bioumorale costantemente descritta nei casi di ipertricosi lanuginosa acquisita pare essere un notevole aumento del CEA, comune d’altra parte a numerose neoplasie maligne.

LETTURE CONSIGLIATE

Giornale Italiano di Tricologia (G.I.Tri.®).
Jeanmougin M. “Patologia dei capelli e del cuoio capelluto”. Edizione italiana, Cedrim, Milano, 1991.
Leigheb G. “Manuale di dermochirurgia. Ediz. Mazzucchelli, Milano, 1990. Copyright Cilag s.p.a.
Marliani A. “La calvizie comune” Ediz. Simcre, Firenze, 1986.
Marliani A. et Al. “I capelli”: Ediz. Etruria Medica, Firenze, 1989.
Marliani A. “Possibilità attuali di terapia medica della calvizie comune” Ediz. Etruria Medica, Firenze, 1992.
Olsen E.A. “Alopecia androgenetica” Distribuzione The Upjohn Company, Caponago (MI), 1990.
Rook A. “Malattie dei capelli e del cuoio capelluto” Edizione italiana, Capozzi, Roma, 1982.
Zviak Charles. “Scienza della cura dei capelli.” Edizione italiana, Masson, Massalengo (MI), 1987.