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(“calvizia comune”)

\n \n\nE’ la forma più frequente delle alopecie “definitive” non cicatriziali. E’ detta anche, con termini tutti riduttivi, seborroica, precoce, maschile. Lo stesso termine di “androgenetica” è da considerare riduttivo ed impreciso. E’ caratterizzata da iniziale perdita dei capelli del vertice e successivo coinvolgimento alopecico di tutta la parte alta del cuoio capelluto, con tipico risparmio della nuca e delle tempie, fino alla calvizie “a corona”. L’alopecia androgenetica è accompagnata spesso, ma non costantemente, da seborrea e desquamazione furfuracea.\n\nLa patogenesi dell’alopecia androgenetica è ancora in gran parte sconosciuta ma è ormai accettato che sia dovuta ad un messaggio genetico che per realizzarsi ha bisogno di ormoni steroidi maschili. Il genotipo (calvo) diventa cioè fenotipo (e la calvizie si manifesta clinicamente) solo in presenza di androgeni. Numerosi studi, da Hamilton in poi, hanno confermato che in assenza di androgeni la calvizie non si manifesta, per questo motivo è detta “androgenetica”. I livelli ormonali necessari a provocare la calvizie sono quelli normali del maschio adulto sano. Nei maschi calvi non è esiste alcuna alterazione degli androgeni ed i valori ormonali sono identici a quelli dei soggetti non calvi. Solo nelle donne calve si può talvolta riscontrare un eccesso, per il sesso, di ormoni maschili. Maschi, precocemente castrati, non vanno incontro a calvizie (Hamilton). Le ricerche sulla ereditarietà della calvizie sono rese difficili dal fatto che il gene responsabile sembra avere una penetranza estremamente variabile. Se in un albero genealogico è infatti facile definire calvo chi ha una vera calvizie a corona, assai più difficile risulta inquadrare chi presenta solo un lieve diradamento. Comunque, anche la sola esperienza di ogni giorno, ci fa vedere che molti alberi genealogici presentano una successione di individui calvi, e che il figlio di un calvo ha molte probabilità di diventare calvo: ciò prova che la calvizie è ereditaria . Per quanto le modalità di trasmissione del “carattere calvizie” non siano ancora ben definite e non sia ancora chiaro se tale carattere sia l’espressione di una sola coppia di geni o di un mosaico, possiamo provvisoriamente ancora accettare un modello secondo il quale un singolo paio di geni autosomici (CC) controlla il carattere calvizie nel seguente modo:\n\n

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genotipo	fenotipo maschio	fenotipo femmina
CC	calvo	calva
Gc	calvo	non calva
cc	non calvo	non calva

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 \n\nGli uomini (M) omozigoti o eterozigoti per il gene autosomico C perderanno pertanto i capelli; le donne (F) invece perderanno i capelli solo se omozigoti CC. Il gene C si comporta quindi come dominante nel maschio e come recessivo nella donna. Possiamo pertanto ipotizzare che il gene C manifesti il suo effetto solo in presenza degli ormoni androgeni; gli eunuchi ben raramente diventeranno calvi, mentre donne portatrici di tumori ormonosecernenti possono sviluppare un androgenismo e diventare calve anche in pochi mesi. Nel mondo animale sono ben conosciuti molti modelli genetici analoghi: un esempio è quello delle corna della pecora che crescono solo in presenza di ormoni maschili.\n\nDal punto di vista pratico ad un giovane che lamenta una caduta di capelli e teme per una futura calvizie (ma che non presenta ancora una obbiettiva ipotrichia) chiederemo notizie sullo stato dei capelli del padre e degli zii e del nonno materno. Ci impegneremo in una vera terapia solo nel caso che risulti all’anamnesi una ereditarietà per calvizie. Un tricogramma ed un esame microscopico dei capelli caduti ci daranno ulteriori informazioni prognostiche. Se non risulterà esserci una ereditarietà per calvizie e se gli esami che abbiamo ricordato risulteranno normali, il nostro giovane paziente dovrà accontentarsi di un sano placebo.\n\nMentre la differenziazione dei peli in terminali o vellus, la sintesi di cheratina e la moltiplicazione delle cellule della matrice del capello sono tonicamente sotto il controllo e l’interazione di due fattori di crescita, uno stimolante (HrGF) ed uno inibente (TGF beta), il ciclo anagen-catagen-telogen è controllato dagli steroidi sessuali e dal metabolismo del glucosio, gli ormoni steroidi, androgeni ed estrogeni permettono cioè che il genotipo diventi fenotipo.